近日，一项刊登在国际杂志Clinical Cancer Research上的研究报告中，来自柏斯以色列狄肯尼斯医学中心(Beth Israel Deaconess Medical Center， BIDMC)的研究人员通过研究阐明了肿瘤附近的细胞如何保护肿瘤免于靶向疗法的攻击。
作为血管系统的维护工作者，周细胞能够包裹血管表面，维持血管的稳定、生长和生存；由于血管的生长是肿瘤发育和进展不可缺少的一个环节，这项研究中，研究人员就调查了干细胞样的周细胞在癌症发生过程中扮演的关键角色，他们发现，周细胞或能作为乳头状甲状腺癌亚群肿瘤微环境的重要部分，其会被BRAF癌症促进基因的突变所调节。
文章中，研究人员评估了BRAFV600E抑制剂单独使用或与靶向作用周细胞介导的酪氨酸激酶受体通路因子相结合使用的作用效果，BRAFV600E能作为一种治疗性制剂靶向作用肿瘤的突变；研究者发现，上述联合疗法能有效阻断肿瘤细胞的增殖、增加癌细胞的死亡率，并且能在体外损伤肿瘤细胞的功能，然而，研究者还发现，周细胞能对疗法产生反应，释放特殊分子来克服药物对肿瘤细胞的致死性杀伤效应。
研究者Nucera说道，我们的研究表明，在治疗转移性和耐药性乳头状甲状腺癌的过程中，周细胞或许能作为BRAFV600E疗法过程中的一把双刃剑，其会分泌特殊因子来诱发癌细胞对BRAFV600E和酪氨酸激酶抑制剂产生耐受性。然而，靶向作用这些因子或许能够帮助研究人员开发出一种新型策略，从而转化到临床中用来治疗对常规疗法（比如放射性碘疗法）产生耐药性的恶性肿瘤患者。
原始出处：Alessandro Prete, Agnes SY Lo, Peter M Sadow, et al. Pericytes elicit resistance to vemurafenib and sorafenib therapy in thyroid carcinoma via the TSP-1/TGFβ1 axis. Clinical Cancer Research, 2018; clincanres.0693.2018 DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-18-0693
原标题：Clin Cancer Res：科学家阐明周细胞保护肿瘤细胞免于癌症靶向疗法杀灭的分子机制