近日，一项刊登在国际杂志Developmental Cell上的研究报告中，来自范德堡大学的科学家们通过研究在多发性硬化症患者机体损伤的神经元中发现了一种特殊的酶类，其或将帮助研究人员作为新型靶点来开发治疗多种神经变性疾病的新型疗法。
文章中，研究者发现，正常情况下存在于细胞核中名为组蛋白脱乙酰基酶1（HDAC1）的酶类在某些神经元的轴突中也存在，当变性信号被激活时，HDAC1就能够修饰一种名为“分子马达”（molecular motor）的组分，随后就会通过轴突将信号传导物质传导到神经元的细胞体，并杀灭它。
由于某些神经元的轴突较长，因此这种分子马达仅是该过程的一部分；研究者Amrita Pathak教授说道，如果某些神经元的细胞体像篮球一样大的话，那么其轴突或许就能达到6米长，本文研究中研究人员阐明了这种分子马达被组装的方式，以及其是如何被运输到细胞体的。此前有研究人员发现了一种逆行性的变性信号，而本文研究中，研究人员则鉴别出了关键组分以及控制其运输的机制。
文章中，研究人员构建了一种微流体设备来从神经元细胞体中分离轴突，这样就能帮助确定到底是哪一部分变性信号部分正在发生；长期以来，研究者一直在对名为神经营养因子p75（NTR）的信号因子进行研究，研究人员想知道其在大脑发育和疾病发生过程中所扮演的关键角色，以及其如何诱发多种神经变性疾病发生的，比如阿尔兹海默病、肌萎缩侧索硬化症、外伤性脑损伤等疾病。
最后研究者表示，后期他们还想通过研究阐明是否类似的细胞过程也会在肌萎缩侧索硬化症患者大脑的运动神经元中发生，如果能够有效阻断该过程的话，研究人员或许就能实现成功阻断神经元细胞死亡的目的。
原始出处：Amrita Pathak，Emily M. Stanley，F. Edward Hickman，et al. Retrograde Degenerative Signaling Mediated by the p75 Neurotrophin Receptor Requires p150Glued Deacetylation by Axonal HDAC1. Developmental Cell (2018). DOI: 10.1016/j.devcel.2018.07.001