近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自Francis Cric研究所的科学家们通过研究发现，一类用来治疗某些乳腺癌的药物或能帮助有效治疗对靶向性疗法产生耐药性的肺癌；文章中，研究者发现，当名为p110α的蛋白功能被阻断后，基因EGFR突变所诱发的小鼠机体的肿瘤就会发生明显萎缩。
阻断p110α的药物目前在针对某些类型乳腺癌的临床试验中表现出了巨大潜力，未来这种药物有望被批准在临床中使用，这项最新研究结果表明，这些药物或许能给EGFR突变且对疗法产生耐受性的肺癌患者带来潜在益处。研究者Julian Downward教授说道，在最初几年里，靶向性疗法对于治疗EGFR突变的肺癌患者非常有效，这些药物一直在不断改善，但很不幸的是，在使用了几年后，癌症开始对疗法变得耐受，并且开始不断扩散，而当前肺癌患者所使用的二线疗法就是常规的化疗手段，这种疗法并不具有靶向性，同时还会产生严重的副作用。
研究者表示，这项研究中他们非常希望能够深入研究p110α抑制剂是否能作为一种新型的二线疗法来治疗肺癌，尽管当前研究尚处于初级阶段，后期研究人员还需要对小鼠和人类患者进行更为深入的研究来评估这种疗法的临床疗效。这项研究中，研究人员对RAS蛋白和p110α之间的相互作用进行了靶向性的处理，RAS基因会在大约五分之一的癌症中发生突变，其会诱发癌细胞失控生长，同时RAS基因还是本文研究中的重点，当研究人员阻断了EGFR突变的遗传修饰小鼠机体中的RAS蛋白和p110α的相互作用后，他们发现，小鼠机体的肿瘤发生了明显的萎缩。
在研究者进行干预之前，这种肿瘤在肺部中占据了大约三分之二的空间，当RAS蛋白和p110α的相互作用被遗传性阻断后，肿瘤的尺寸缩小到了肺部空间的十分之一，同时研究者所采用的干预措施并不会产生较大的副作用。研究者Julian说道，当我们想要确定具体的相互作用时，我们采用了一种在病人治疗中看似不太现实的遗传技术，同时目前研究人员还在寻找多种方法，通过阻断特殊的信号通路来明显降低治疗所带来的副作用，下一步研究者希望能够调查当前药物在抑制p110α上的作用效果，后期研究者们希望能够通过更为深入的研究开发出治疗耐药性肺癌的多种新型疗法。
原始出处：
Murillo MM, Rana S, Spencer-Dene B, et al. Disruption of the Interaction of RAS with PI 3-Kinase Induces Regression of EGFR-Mutant-Driven Lung Cancer. Cell Rep. 2018 Dec 26;25(13):3545-3553.e2. doi: 10.1016/j.celrep.2018.12.003.