正如修剪杂草丛生的植物能够促进植物生长一样，在机体大脑发育过程中，对大脑连接进行适当地修饰或许也是一件好事情；那么在后期生活中这种自然过程出错会引发什么样的后果呢？最近，来自布莱根妇女医院的研究人员通过研究对临床前的实验模型进行研究发现，突触的细化或许在神经变性疾病的发生上扮演着关键的角色，相关研究刊登于国际杂志Science Translational Medicine上，这项研究或为后期阐明机体免疫系统和阿尔兹海默病发生之间的关联提供了新的线索。
文章中，研究人员对补体C3分子进行研究，该分子主要参与机体免疫反应的发生，而且在阿尔兹海默病中C3的水平较高；此前研究结果表明，在大脑正常发育期间，C3分子能够帮助修剪脑细胞突触之间的连接，而在阿尔兹海默病早期往往会出现突触缺失的情况，而这和患者机体认知能力下降也存在一定关联。研究人员并不清楚是否阻断这种补体级联反应就能够保护机体免于损伤和神经变性的发生；在这项最新研究中，研究人员检测了阿尔兹海默病小鼠模型机体中C3缺失后所引发的效应，研究者发现，工程化的C3缺失能够保护小鼠免于老化相关的突触和脑细胞缺失，而且小鼠模型机体中炎性标志物的水平也较低。
更有意思的是，研究者还发现，在老化的小鼠机体中，尽管在阿尔兹海默病小鼠大脑中存在高水平的淀粉样斑块，但小鼠的认知功能得到了改善，而且尽管小鼠大脑中出现了斑块的堆积，但其在学习和记忆任务上表现却较好。研究者Cynthia Lemere博士表示，在阿尔兹海默病患者记忆力缺失发生之前，其大脑中淀粉样斑块的堆积就会开始发生，但重点研究机体免疫系统如何对这些斑块产生反应或许就能够帮助开发新型的治疗手段；研究者认为，在疾病发生的晚期阶段，如果没有产生斑块的话，免疫系统对其所产生的反应也会诱发神经变性疾病的发生。
研究者指出，C3分子还参与了其它中枢神经系统疾病的发生，包括中风和黄斑变性等，尽管当前研究因小鼠和人类机体免疫系统和寿命之间差异的限制，但本文研究结果表明，通过调节补体信号通路或许能够帮助研究人员开发出潜在治疗阿尔兹海默病的新型靶向性策略。