最近发表在《PNAS》杂志上的一篇文章揭示了帕金森症的内在机制之一，文章表明一类叫做Tacrolimus的药物能够靶向疾病发生过程中的一列类毒性蛋白，进而可以开发新型的疗法。
该文章的第一作者与通讯作者是来自西北大学神经学系的助理教授Gabriela Caraveo Piso。
帕金森症是一类神经退行性疾病，其主要标志是大脑负责多巴胺分泌的神经元的丧失。目前该疾病没有治愈的方法，而现有的治疗手段仅仅能够控制疾病症状，例如震颤、运动能力下降以及平衡感丧失等。
尽管 症的发病原因目前还不知晓，但我们已经知道一种名为a-突触核蛋白的功能紊乱对于疾病的发生具有重要的影响。此前Caraveo Piso等人发现，帕金森症发病过程中钙依赖磷酸酶calcineurin的活性上升伴随着a-突触核蛋白的毒性的增高。在最近这一研究中，作者等人则首次发现了FKBP12是调控calcineurin的重要元件，进而影响了a-突触核蛋白的毒性。
“我们的发现表明FKBP12能够调节calcineurin的活性”，Caraveo Piso博士说道：“对于a突触核蛋白来说，calciceurin活性过强或者过弱都会产生显著地负面影响，但中等水平的活性则具有保护效应。“
此外，研究者们还分析了在生理调价下能否通过降低calcineurin与FKBP12的相互作用起到降低a突触核蛋白毒性的效果。
他们使用了一种经过FDA批准的抑制剂“Tacrolimus“，该药物目前用于器官移植后产生的排异现象，而calcineurin对于这一过程也有作用。动物实验结果表明，低剂量的药物能够起到降低calcineurin活性的效果，进而导致多巴胺神经元功能的回复。作者因此认为这一发现表明其具有潜在的临床应用价值。